众人约14亿高血压患者，弥远以来医学界大皆合计慢性高血压激励左室肥厚，进而酿成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物履行、影像学、临床盘问及流行病学字据，冷漠高血压仅是心衰的危急身分，单纯高血压指导的左室肥厚属于顺应性重构，并非原发性心肌病，不径直导致心衰。

多项队伍盘问与纠合分析阐发，高血压与心衰风险权贵关联，但悉数盘问东说念主群均归拢冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何当场对照检会解释单纯高血压可径直诱发心衰。

Framingham盘问等经典盘问数据仅指示关联，未阐发因果。早期尸检发现85%高血压归拢心衰患者存在严重冠脉病变，指示心衰并非单纯由高血压导致。

动物履行与东说念主体不雅察盘问一致浮现，慢性压力过载激励的向心性左室肥厚，是腹黑的代偿性保护反馈，而非原发性功能很是的心肌病。未重迭心肌毁伤时，左室肥厚不会自愿进展为松开或舒张功能衰退；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌自身衰退，机制相似重度主动脉瓣窄小激励的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学顺应施展，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著述还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的详情味病因，开云体育HFpEF内容是多共病异质笼统征。

临床数据浮现，HFpEF多见于老年、归拢痴肥、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 大皆特征。

HFpEF关联检会依赖利钠肽与既往入院史，未系统排斥瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者稳妥指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、扼制神经激素诊疗在HFpEF中无明确生计获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学检查与病理字据也指示无特异性编削，不支合手“高血压心肌病”界说。

超声心动图浮现高血压患者常见向心性肥厚、舒张功能很是，但无特异性，无法鉴识顺应性与病感性编削。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质地增多和向心性重构，无特征性钆延长增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型施展。

组织病理学分析也指示高血压心肌纤维化字据不及、经由轻细，且穷乏特异性，无法算作高血压性腹黑病致心衰的病理学撑合手。

著述同期指出，微血管功能很是、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床盘问数据阐发这些编削单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，穷乏满盈的字据来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

起首：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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